Post-Exercise Malaise i kronisk trötthetssyndrom

Som vi lärde oss i del ett, Vad är post-Exercise Malaise, ser människor med kronisk trötthetssyndrom (ME / CFS) en ofta dramatisk uppgång i symtom efter ansträngning. Detta är ett kännetecken för sjukdomen och en som forskare har försökt räkna ut i åratal. Vi har fortfarande mycket att lära oss om detta symptom, men vi vet att flera fysiologiska abnormiteter är kopplade till post-exercional malaise (PEM).

Fysiologiska abnormiteter

Forskare har identifierat övningsrelaterade abnormiteter i flera system, inklusive immunsystemet, centrala nervsystemet och hjärt-kärlsystemet. Hittills har de dock inte kunnat dra slutsatsen att dessa abnormiteter är orsaken till PEM. En översyn av medicinsk litteratur från 2014 identifierade flera förändrade immunsvar i ME / CFS, varav många var bundna till motion och PEM. Dessa ingår:

• Ett mer uttalat svar i komplementsystemet (en del av immunsystemet som hjälper till att rensa patogener från din kropp),
• En ökning av oxidativ stress (en typ av cellulär skada) i kombination med ett dåligt antioxidantsvar,
• En förändring i immuncellernas genuttrycksprofil.

Annan forskning (Morris 2014) har undersökt abnormiteter relaterade till ett ämne som heter adenosintrifosfat (ATP), vilket är en form av cellulär energi. ME / CFS antas vara associerad med en nedsatt förmåga att skapa ATP vid mitokondriell nivå. (Mitokondrier är strukturer i dina celler som omvandlar näringsämnen till ATP.)

En studie från 2015 som använde en datormodell av sjukdomen (Lengert) tittade på kritiskt låga nivåer av ATP, vilket vanligtvis skulle leda till en ökad celldöd. En kedjereaktion som började med låg ATP ledde till immunologiska dysreguleringar och oxidativ stress, enligt modellen. Forskare säger att upprepade ansträngningar gjorde situationen betydligt sämre.Under 2012 diskuterade en undersökning av mitokondriell funktion och ME / CFS (Morris) flera abnormiteter, bland annat:

• Aktiverade immunoinflammatoriska vägar,
• Ökade nivåer av proinflammatoriska cytokiner,
• Ökad nivå av kärnfaktor-kB,
• Aberrations i mitokondriella funktioner, inklusive en låg produktion av ATP.

Forskarna teoretiserade att dessa faktorer kan åtminstone delvis leda till mitokondriell utmattning, vilket innebär att när kroppen kräver energi (i form av ATP) är energin helt enkelt inte där.

En annan 2015-studie använde en typ av skanning som kallades nära infraröd spektroskopi för att mäta syreanvändning under mild träning. Jämfört med friska personer i kontrollgruppen visade sig deltagare med ME / CFS ha onormala förändringar i syrgasering av hemoglobin (ett protein i röda blodkroppar som transporterar syre till dina celler) efter ansträngning.

En kombination av dessa faktorer kan logiskt bidra till PEM. Forskare har fortfarande mycket arbete framför dem. Vissa forskare har föreslagit att vissa avvikelser kan användas som en objektiv diagnostisk markör för ME / CFS medan andra tror att PEM kan vara ett användbart sätt för läkare att mäta sjukdoms svårighetsgrad.

Än viktigare är ju ju mer vi lär oss om vad som händer i kroppen under PEM, desto närmare är vi att förstå hur man behandlar den.

Läs mer

• Del 1: Vad är post-Exercional Malaise?
• Del 3: Behandling av post-exercional sjukdom